جستجو در سایت :   

عنوان : مطالعه تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی شدید بر تغییرات واسپین و کمرین پلاسمایی 

دانشگاه شیراز 

دانشکده علوم تربیتی و روانشناسی

پایان نامه­ی کارشناسی ارشد رشته تربیت بدنی و علوم ورزشی

گرایش فیزیولوژی ورزشی

مطالعه تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی شدید بر تغییرات واسپین و کمرین پلاسمایی در موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی

استاد راهنما

دکتر فرهاد دریانوش

برای رعایت حریم خصوصی نام نگارنده پایان نامه درج نمی گردد

(در فایل دانلودی نام نویسنده موجود می باشد)

تکه هایی از متن پایان نامه به عنوان نمونه :

(ممکن می باشد هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود اما در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل می باشد)

چکیده

 

آدیپوکین­ها یا آدیپوکیتوکین­ها[1]، سایتوکین­هایی هستند که از بافت آدیپوسیت ترشح می شوند و مانند می­توان به واسپین و کمرین تصریح نمود. هدف از انجام پژوهش حاضر، مطالعه تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی شدید بر تغییرات سطوح واسپین و کمرین در موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی می‌باشد. بدین مقصود در این مطالعه 35 سر موش نژاد اسپرگوداولی از نمونه­های در دسترس آزمایشگاه علوم پزشکی دانشگاه شیراز انتخاب شدند، که 15 سر موش در گروه کنترل و 20 سر موش در گروه تجربی قرار گرفتند. از نظر تغذیه و جنس و سن کنترل­های لازم انجام گردید. آزمودنی­های گروه­های تمرینی با شدت بالا مطابق با برنامه تمرینی، فعالیت دویدن روی نوارگردان را به مدت 8 هفته و 5 جلسه در هفته اجرا کردند. این تمرین به صورت فزاینده و با رعایت اصل اضافه بار انجام گردید. داده­های حاصل از پژوهش با بهره گیری از نرم افزار spss.16 و آزمون t مستقل و جهت تعیین ارتباط بین متغیر­­های پژوهش از ضریب همبستگی پیرسون مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. یافته­های پژوهش حاکی از آن می باشد که تمرین و فعالیت بدنی باعث کاهش سطوح پروتئین واسپین و افزایش سطح سرمی کمرین می گردد. در نهایت مشخص گردید جهت ایجاد تغییرات قابل توجه در سطوح هورمون واسپین و کمرین، انجام هشت هفته فعالیت ورزشی کافی می باشد و تغییر در عامل شدت و مدت زمان فعالیت ورزشی، می­تواند بر پاسخ این هورمون­ها موثر باشد.

واژه­های کلیدی : واسپین، کمرین، تمرین هوازی شدید

فهرست مطالب

 عنوان                                                                                                              صفحه

 فصل اول: کلیات

1-1- مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………. 2

1-2- اظهار مسأله………………………………………………………………………………………………………….. 4

1-3- ضرورت و اهمیت پژوهش………………………………………………………………………………….. 8

1-4- اهداف پژوهش………………………………………………………………………………………………….. 11

1-4-1- هدف کلی………………………………………………………………………………………………. 11

1-4-2- اهداف اختصاصی…………………………………………………………………………………… 11

1-5- سوالات پژوهش………………………………………………………………………………………………… 11

1-6- تعاریف مفهومی و عملیاتی متغیرهای پژوهش…………………………………………….. 12

1-6-1- تعریف مفهومی………………………………………………………………………………………. 12

1-6-1-1- واسپین………………………………………………………………………………………………. 12

1-6-1-2- کمرین……………………………………………………………………………………………….. 12

1-6-1-3- بافت چربی………………………………………………………………………………………… 12

1-6-1-4- فعالیت هوازی……………………………………………………………………………………. 13

1-6-2- تعریف عملیاتی………………………………………………………………………………………. 13

1-6-2-1- فعالیت هوازی……………………………………………………………………………………. 13

1-6-2-2- موش نژاد اسپراگوداولی……………………………………………………………………. 13

فصل دوم: مفاهیم نظری و پیشینه پژوهش

2-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………. 15

2-2- مفاهیم بنیادی پژوهش…………………………………………………………………………………… 16

2-2-1- بافت چربی……………………………………………………………………………………………… 16

2-2-2- بافت چربی سفید…………………………………………………………………………………… 16

2-2-3- بافت چربی قهوه ای………………………………………………………………………………. 17

2-2-4- تاریخچه کوتاهی درمورد آدیپوکین ها…………………………………………………… 17

2-2-5- پروتئازهای سرین…………………………………………………………………………………… 20

2-2-6- سرپین ها……………………………………………………………………………………………….. 20

2-2-7- واسپین…………………………………………………………………………………………………… 23

2-2- 8- مراحل تولید واسپین…………………………………………………………………………… 25

2- 2- 9- تاثیرات القای واسپین بر مصرف غذا و سوخت و ساز گلوکز………….. 26

 :دانلود فایل متن کامل پایان نامه در سایت sabzfile.com

2-2-10- مطالعه مداخله واسپین در از دست دادن وزن………………………………… 27

2-2-11- غلظت سرم واسپین در چاقی و بیماری های متابولیک………………….. 28

2-2-12-انتشار واسپین حاصل از فشار ورزش اکسیداتیو……………………………….. 29

2-2-13- شناسایی و پردازش کمرین……………………………………………………………….. 30

2-2-14- ویژگی های کمرین…………………………………………………………………………….. 32

2-3- پیشینه پژوهش………………………………………………………………………………………………… 35

فصل سوم: روش پژوهش

3-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………. 40

3-2-روش پژوهش……………………………………………………………………………………………………… 40

3-3- جامعه آماری، نمونه و روش نتیجه گیری…………………………………………………….. 41

3-4- متغیرهای پژوهش………………………………………………………………………………………….. 41

3-4-1- متغیر مستقل…………………………………………………………………………………………. 41

3-4-2- متغیرهای وابسته…………………………………………………………………………………… 41

3-5- ابزار اندازه گیری……………………………………………………………………………………………… 41

3-6- ابزار جمع آوری اطلاعات پژوهش…………………………………………………………………. 42

3-6-1- هورمون واسپین…………………………………………………………………………………….. 42

3-6-2- هورمون کمرین……………………………………………………………………………………… 42

3-6-3- وزن…………………………………………………………………………………………………………. 42

3-7- روش اجرا………………………………………………………………………………………………………… 42

3-7-1-پروتکل تمرینی……………………………………………………………………………………….. 44

3-8- روش تجزیه و تحلیل اطلاعات………………………………………………………………………. 45

فصل چهارم: تجزیه و تحلیل یافته های پژوهش

4-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………. 47

4-2- یافتههای توصیفی……………………………………………………………………………………………. 48

4-3- یافته های مرتبط با سوالات پژوهش…………………………………………………………….. 49

4-3-1-سوال پژوهشی اول…………………………………………………………………………………. 49

4-3-2- سوال پژوهشی دوم……………………………………………………………………………….. 50

4-3-3- سوال پژوهشی سوم………………………………………………………………………………. 51

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری

5-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………. 54

5-2- اختصار پژوهش……………………………………………………………………………………………….. 54

5-3- بحث و مطالعه…………………………………………………………………………………………………. 56

5-3-1- تاثیر فعالیت ورزشی بر واسپین……………………………………………………………. 56

5-3-2- تاثیر فعالیت ورزشی بر کمرین…………………………………………………………….. 60

5-3-3- تاثیر فعالیت ورزشی بر ارتباط بین سطوح پلاسمایی واسپین و کمرین 64

5-4- نتیجه گیری…………………………………………………………………………………………………….. 64

5-5- محدودیت های پژوهش………………………………………………………………………………….. 64

5-5- 1- متغیرهای غیر قابل کنترل………………………………………………………………….. 64

5-5- 2- متغیرهای قابل کنترل…………………………………………………………………………. 65

5-6- پیشنهادها…………………………………………………………………………………………………………. 66

5-6-1- پیشنهادهای پژوهشی…………………………………………………………………………….. 66

5-6-2- پیشنهادهای کاربردی…………………………………………………………………………….. 66

منابع و مآخذ

منابع فارسی……………………………………………………………………………………………………………….. 67

منابع خارجی……………………………………………………………………………………………………………… 68

مقدمه

 عدم فعالیت بدنی و سبک زندگی غیرفعال از عوامل موثر در شیوع چاقی و اضافه وزن می باشد که اغلب اختلالاتی نظیر مقاومت انسولینی، دیابت نوع 2، دیس­لیپیدمی و فشار خون بالا را موجب می­گردد. چنین شرایطی منجر به بر هم خوردن تعامل بین فرآیندهای متابولیکی و ایمنی می­گردد. به نظر می­رسد التهاب در پاتوژنز (بیماری زایی) این اختلالات موثر باشد. به خوبی مشخص شده می باشد که پیشرفت وضعیت التهاب خفیف مزمن[1] پیش­بینی قوی برای بسیاری از این بیماری­ها می باشد. این وضعیت التهابی با سطوح بالای شاخص­های التهابی نظیر اینترلوکین-6 (IL-6)، عامل نکروز توموری- آلفا (TNF-α) و پروتئین واکنشگر C (CRP) مشخص می­گردد. بافت چربی، نوع تخصص یافته­ای از بافت همبند می باشد که اکثراً از سلول­های چربی یا ادیپوسیت­ها[2] تشکیل شده می باشد. این سلول­ها به صورت مجزا یا در گروه­های کوچک درون بافت همبند سست یا نامنظم و غالباً به صورت گروه­های مجتمع بزرگ پیدا نمود می­شوند و در آنجا جزء اصلی بافت چربی را تشکیل می­دهند، که بافت چربی در بسیاری از مناطق سرتاسر بدن قرار گرفته می باشد.

بافت چربی بزرگترین ذخیره انرژی (به شکل تری­گلیسرید، چربی­های خنثی) در بدن می باشد. سایر اعضای ذخیره کننده انرژی، اکثراً کبد و عضلات اسکلتی، این اقدام [ذخیره سازی] را در شکل گلیکوژن انجام می‌دهند. با این حال، موجودی گلیکوژن محدود می باشد و بایستی ذخیره بزرگی از کالری در بین وعده­های غذایی به حرکت درآید. زیرا چگالی تری­گلیسریدها کمتر از گلیکوژن بوده و آنها ارزش کالریک بالاتری (3/9 kcal/g برای تری­گلیسریدها پیش روی 1/4 kcal/g برای کربوهیدرات­ها) دارند، بافت چربی به صورت بافت ذخیره­ای بسیار کارآمدی درآمده می باشد. این بافت دائماً در حال تخریب و جایگزینی می­باشد و به تحریکات عصبی و هورمونی هر دو حساس می باشد. اضافه براین، ادیپوسیت­ها خود، هورمون­ها و تعدادی از فاکتورهای مهم را آزاد می­کنند و بافت چربی هم اکنون یک اندام مهم درون­ریز و سیگنال دهنده محسوب می­گردد. بافت چربی یا آدیپوز، با ویژگی­های فیزیکی منحصر به فردش، یک هادی حرارتی چربی همچنین فضاهای میان سایر بافت­ها را پر و به نگه داری بعضی از اندام­ها در محل خود کمک می­کند. لایه­های زیرجلدی بافت چربی به شکل­گیری سطح بدن کمک می­کند، در حالی که ذخایر بالشتک مانند آن که اکثراً در کف دست‌ها و پاها هستند، به عنوان ضربه­گیر اقدام می­کنند. دو نوع بافت چربی هست؛ محل، ساختمان، رنگ و ویژگی‌های آسیب شناختی آنها متفاوت می باشد. بافت چربی سفید، که نوع شایع­تر می باشد، از سلول­هایی تشکیل شده می باشد که پس از تکوین کامل حاوی یک قطره مرکزی بزرگ چربی به رنگ زرد مایل به سفید در سیتوپلاسم خود هستند. بافت چربی قهوه­ای از سلول­هایی تشکیل شده می باشد که حاوی قطره­های چربی متعددی هستند که میان تعداد زیادی میتوکندری پراکنده شده­اند، که موجب می­گردد این سلول­ها تیره­تر به نظر برسند. هر دو نوع بافت چربی از خونرسانی غنی برخوردارند. مدتی پیش دانشمندان و پزشکان بافت چربی را به عنوان فقط یک بافت هدف غدد درون­ریز مطالعه کردند اما اکنون به عنوان یک عضو از غدد درون­ریز که فقط درون خود ترشح می­کند، مطالعه می­کنند. سلول­های چربی بالغ دسته­ای از پروتئین­ها را ترشح می­کنند که به عنوان ادیپوکین­ها (سایتوکین­های بافت چربی) شناخته می­شوند. بعد از کشف لپتین به عنوان یک هورمون مشتق شده از بافت چربی، تعداد زیاد دیگری از ادیپوکین­ها کشف شدند. مانند: ادیپوکین مهار کننده فعال دپلاستوزین-1 (PAI-1) و رسیتین بودند. ادیپوکین­ها تأثیر مهمی در ارتباط متقابل بین بافت چربی و بافت­ها و ارگان­های دیگر دارند. این بافت­ها انگیزه محققان را برای تجزیه و تحلیل کامل­تر و جامع­تر پروتئین­های ترشح شده­ای که از بافت چربی مشتق می­شوند و ارتباط آنها با ورزش، بیشتر می­کند.

واسپین اولین بار در سال 2000 در سلول­های سفید چربی شناسایی گردید که در بافت چربی قابل نظاره بود. در موش­هایی که مورد آزمایش قرار گرفته­اند مشخص گردید که مقاومت به انسولین و تحمل گلوکز با واسپین ارتباط مستقمی دارند (هیدا[3] و همکاران، 2005). کمرین نیز نوعی ماده پروتئینی می­باشد که از سوخت و ساز چربی به دست می­آید (بوزوگلو[4] و همکاران، 2007). این هورمون، در سطح خونی پلاسما در فرآیند سوخت و ساز مواد شیمیایی همراه با بسیاری از عملکردهای اصلی بدن نظاره شده می باشد. طبق مطالعات مختلف کمرین با شاخص توده بدنی (BMI)، مقاومت به انسولین، سندرم متابولیک، دیابت و بیماری­های قلبی-عروقی ارتباط دارد. خاطر نشان می گردد که تولید کمرین به عنوان یک پروتئین کموتاکتیک در مناطق التهابی نیز گزارش شده می باشد. این مولکول، تأثیر مهم و بالقوه­ای را در کنترل پاسخ ایمنی در نواحی ملتهب و بافت­های آسیب دیده اعمال می­کند و به عنوان یک عامل ضد التهابی نیز شناخته می­گردد (روُی[5] و همکاران، 2007). باتوجه به تأثیرات زیاد واسپین و کمرین تقریباً بر تمام اعضاء بدن، نیاز به پژوهش­های بیشتر در زمینه ارتباط این دو ادیپوکین و فعالیت­های ورزشی بخصوص فعالیت استقامتی (هوازی) می­باشد.

 

1-2- اظهار مسأله

 کشف آدیپوکین­ها­، به گونه قابل توجهی به درک درستی از بیماری­های متابولیک کمک کرده می باشد. بافت چربی در حال حاضر، به جای اینکه تنها به عنوان یک منبع انرژی غیرفعال محسوب شوند، به عنوان یک اندام بیولوژیکی فعال، قادر به تولید مواد مختلفی مانند بسیاری از هورمون­­ها­ و سایتوکین­ها می­باشد. آدیپوکین­ها، سایتوکین­هایی هستند که از بافت آدیپوسیت ترشح می­شوند. هر چند بعضی آدیپوکین­ها ممکن می باشد اثر محافظتی (مانند آدیپونکتین، آپلین) داشته باشند اما بیشتر آن­ها می­توانند در افزایش خطر ابتلا به بیماری­های قلبی – عروقی از روی تاثیرات پیش التهابی بر سیستم عروقی­­ یا با افزایش مقاومت انسولین موثر باشند. از آنجا که ممکن می باشد بعضی آدیپوکین­ها منعکس کننده وضعیت پیش التها­بی ناشی از افزایش چاقی و افزایش نفوذ ماکروفاژها بدون شرکت مستقیم در مسیرهای آترواسکلروستیک باشند، پس دیگر نمی­توانیم تأثیر فعالی که بافت چربی در بیماری­های فیزیوپاتولوژی و متابولیک و CVD دارد، را نادیده بگیریم (سو لیم و همکاران، 2012). نتایج مطالعات مختلف نشان می­دهد آدیپوکین­ها در افزایش چاقی مرتبط با اختلالات و سندرم متابولیک به­ویژه در پاتوژنز (افراد مبتلا به دیابت نوع 2) موثر هستند (اُلفت جی و همکارانش، 2012). آدیپوکین­ها در افزایش تصلب شرایین (آترواسکلروز) نیز تأثیر دارند (سو لیم و همکاران، 2012). ­مانند آدیپوکین­ها می­توان به اینترلوکین 6، رزیستین[6]، فاکتور نکروز آلفا، RBP4[7]، آپلین، ادیپونکتین، واسپین[8] و کمرین تصریح نمود (هیدا و همکاران[9]، 2005).

در سال 2000 یک آدیپوکین جدید به نام واسپین که به خانواده برتر سرپین­ها[10] تعلق داشت از بافت چربی احشایی جدا گردید. واسپین (مشتق از بافت چربی احشایی سرین بازدارنده پروتئاز) آدیپوسایتوکین جدیدی می باشد که از بافت‌های چربی سفید احشایی موش صحرایی یک مدل حیوانی مبتلا به دیابت نوع 2 مشتق شده می باشد (هیدا و همکاران، 2005). واسپین دارای خواص متعدد فیزیولوژیکی مانند بهبود تحمل گلوگز، افزایش حساسیت به انسولین، کاهش قند خون، کاهش مصرف غذا و همچنین به عنوان یک ضد التهاب در مطالعاتی که در محیط آزمایشگاه انجام شده می باشد، می­باشد (وادا، 2008؛ برونتی و همکاران، 2011). نتایج مطالعات بالینی نشان می­دهد افزایش سطح واسپین در خون با چاقی و مقاومت به انسولین ارتباط دارد (تل و همکاران، 2008؛ گولکلیک و همکاران، 2009). واسپین تأثیر محوری در پاتوژنز بیماری کبد چرب غیرالکلی (NALFD) دارد. نه فقط به عنوان تنظیم کننده حساسیت به انسولین بلکه به عنوان واسطه­های فرایندهای التهابی اقدام می­کند. شواهد نشان می­دهد شیوع بیماری کبد چرب غیرالکلی به گونه مداوم در حال افزایش می باشد که به دلیل افزایش روزافزون چاقی می باشد. (دیواناگام و همکاران، 2009)، مقاومت به انسولین کبدی و عضلانی را در نوجوانان مبتلا به کبد چرب غیرالکلی (NALFD) و نوجوانان سالم که وزن و سن یکسانی داشتند، اندازه‌گیری کردند. در نتیجه پی­بردند که مقاومت به انسولین در نوجوانان با NAFLD به گونه مستقل از شاخص توده بدن (BMI) آنها افزایش یافته بود. همچنین پژوهش­ها نشان می­دهند آمادگی جسمانی در سطح بالا، باعث کاهش فعالیت واسپین می­گردد در حالی که فعالیت ورزشی در افراد غیرورزشکار باعث افزایش غلظت سرم واسپین می­گردد (ودا[11]، 2008). پیش روی در پژوهشی که بر روی 36 سر موش به دنبال 4 هفته تمرینات مقاومتی در موش­های صحرایی غیردیابتی انجام گردید، مشخص گردید سطح واسپین سرمی به گونه معنی­داری کاهش می­یابد اما در گروه دیابتی که تمرین داشتند سطح واسپین کاهش پیدا نمی­نمود. از این رو می­توان چنین استنباط نمود که تمرینات مقاومتی، تاثیر متفاوتی بر سطوح واسپین سرمی گروه­های دیابتی و غیردیابتی موش­های صحرایی می‌گذارد (صفرزاده و همکاران، 1391). از طرفی دیگر در پژوهشی که بر روی 10 زن انجام گرفت مشخص گردید به دنبال اجرای یک تمرین مقاومتی یک روزه، در سطوح واسپین و گلوکز هیچ تغییر عمده­ای به وجود نمی‌آید اما پیش روی سطوح انسولین به گونه معنی­داری افزایش می­یابد و همچنین بایستی گفت سطوح واسپین با گلوکز و انسولین همبستگی معناداری نداشت و این به آن معنی می باشد که یک دوره تمرین قدرتی یک روزه تاثیری بر روی غلظت واسپین ندارد و این احتمال هست که واسپین تنظیم کننده مهمی برای گلوکز نباشد (قهرمانی و همکاران، 2012). پس هورمون واسپین ممکن می باشد با حساسیت به انسولین ارتباط داشته باشد و بتواند با ایجاد تغییر در سطح آن، اندازه مصرف گلوکز را از طریق تغییر در مقاومت به انسولین و یا حساسیت به انسولین تغییر دهد.

از طرف دیگر کمرین، ادیپوکینی می­باشد که در سال 2007 کشف شده می باشد و مشخص گردید از 131 تا 137 اسید آمینه تشکیل شده می باشد. به گونه عمده، جایگاه اصلی این ادیپوکین در بافت چربی می باشد. مطالعه‌ها نشان می­دهد کمرین در بافت چربی موش­های چاق افزایش می­یابد. به علاوه در افراد چاق و دیابتی نیز کمرین افزایش پیدا می­کند. در مجموع کمرین در نفوذ ماکروفاژها به درون بافت چربی که ممکن می باشد باعث توسعه التهاب و مقاومت به انسولین گردد، تأثیر مهمی را می­تواند اعمال کند. همچنین نظاره شده می باشد این هورمون می‌تواند در بیماری­­های خود ایمنی، آرتریت روماتوئید، بیماری­های التهابی روده، سرطان تخمدان و بیماری کبد چرب غیرالکلی تاثیرگذار باشد. نتایج مطالعات نشان می­دهد بین کمرین و شاخص سندروم متابولیکی ارتباط هست. در این تحقیقات بین شاخص توده بدنی، دور کمر، فشار خون، تری‌گلیسرید، کلسترول، لیپوپروتئین با چگالی پایین و سطوح کمرین همبستگی مثبت اما بین سطوح لیپوپروتئین با چگالی بالا و ادیپونکتین و کمرین همبستگی منفی­ای هست. صارمی و همکارانش اثر ۱۲ هفته تمرین قدرتی بر سطح سرمی کمرین، پروتئین واکنشگر C و فاکتور نکروز تومور آلفا در افراد مبتلا به سندروم متابولیک را مورد مطالعه قرار دادند. آنها به این نتیجه رسیدند که 12 هفته تمرین قدرتی موجب بهبود شاخص­های قلبی و متابولیکی در افراد مبتلا به سندروم متابولیک می­گردد و این بهبود با کاهش سطح کمرین و CRP همراه می باشد. ریما[12] و همکارانش نیز اثر ورزش و کاهش وزن بر سطوح کمرین و اظهار بافت چربی در 740 نفر از افراد چاق را در 12 هفته فعالیت ورزشی با رژیم غذایی مشخص مورد مطالعه قرار دادند و به این نتیجه دست یافتند که کاهش سطوح کمرین ممکن می باشد به بهبود حساسیت به انسولین و کاهش قابل توجه وزن کمک می­کند. پیش روی در پژوهشی که (حقیقی و همکاران، 1390) بر روی بیماران سندرم تخمدان پلی­کیستیک PCOS)) انجام دادند، نظاره کردند که سطح هورمون کمرین در سرم بیماران PCOS نسبت به گروه شاهد که دارای BMI مشابه بودند، افزایش قابل توجهی پیدا می­کند. براساس یافته­های این پژوهش، تغییرات کمرین می­تواند در تشخیص مکانیسم اختلال مذکور و یافتن راهکارهای درمانی جدید موثر واقع گردد.

با در نظر داشتن اهمیت این دو هورمون به­عنوان عوامل احتمالی در پیشگیری و یا هشدار دهنده بیماری­ها، فرایندهای متابولیکی و عملکردهای دستگاه­های مختلف بدن که در بالا اظهار گردید و نتایج متناقض تحقیقات انجام شده در این زمینه، به­نظر می­رسد انجام پژوهش حاضر ضروری می­باشد. در پژوهش حاضر، محققان به­دنبال پاسخ به این سوالات هستند که آیا تمرینات ­هوازی شدید تاثیری بر سطوح پلاسمایی واسپین دارد؟ آیا تمرینات ­هوازی شدید تاثیری بر سطوح پلاسمایی کمرین دارد و آیا به­دنبال هشت هفته تمرینات ­هوازی شدید، ارتباط معناداری بین تغییرات واسپین و کمرین هست؟ پس هدف کلی از انجام پژوهش حاضر، مطالعه تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد بر سطوح پلاسمایی واسپین (Vaspin) و کمرین (Chemerin) در موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی می باشد.

1-3- ضرورت و اهمیت پژوهش

 در طول دهه­ی گذشته، چاقی به گونه فزاینده­ای شیوع یافته و در حال حاضر یکی از جدی­ترین مسائل مربوط به سلامت عمومی می باشد. سندروم متابولیک یا سندروم مقاومت به انسولین، یک اختلال متابولیکی می باشد که توسط حضور چندین عامل خطرزای بیماری­های قلبی – عروقی مانند چاقی شکمی، افزایش چربی خون، فشار خون بالا و مقاومت به انسولین مشخص می­گردد. سندروم متابولیک و دیابت نوع ۲، مهم­ترین عوامل خطرزای مرتبط با بیماری‎‌های قلبی – عروقی در افراد چاق هستند. البته سازوکارهایی که توسط آن­ها سندروم متابولیک در افراد چاق گسترش می­یابد به خوبی روشن نیست. پس مطالعه بعضی از هورمون‌هایی که به عنوان عوامل تاثیرگذار یا پیش­آگهی (پرگنوزی) در پیشگیری و یا هشدار دهنده بیماری‌ها، فرایندهای متابولیکی و عملکردهای دستگاه­های مختلف بدن محسوب می­شوند، ضروری می باشد.

در گذشته باور بر این بود که بافت چربی یک بافت بی­اثر می باشد و تنها به صورت ذخیره کننده­ی تری‌گلیسریدها اقدام می­کند اما در حال حاضر به خوبی نشان داده شده می باشد بافت چربی بعضی از پروتئین‌های فعال زیستی – که به گونه کلی آدیپوکین­ها نامیده می­شوند – ترشح می‌‌‌کند و از این راه در هموستاز انرژی (مانند :آدیپوکین لپتین) و التهاب سیستمیک (مانند: TNF-α) تأثیر اعمال می­کند که به نظر می­رسد در بیماری­زایی سندروم متابولیک، تأثیر کلیدی دارند (صارمی و همکاران، 1389). پس بایستی گفت بافت چربی به عنوان یک سیستم هورمونی فعال علاوه بر ایفای تأثیر در ذخیره انرژی، درکنترل متابولیسم بدن نیز شرکت می­کند .آدیپوکین­ها، پروتئین‌های ترشح شده از بافت چربی هستند که این تأثیر را به عهده دارند (حقیقی و همکارانش، 1391). شواهد اخیر پیشنهاد می­­کند که چاقی، به ویژه چاقی احشایی، با وضعیت التهاب مزمن، توسط سطح نشانگرهای التهابی اینترلوکین6، فاکتور نکروز تومور آلفا و پروتئین واکنشگرC  همراه می باشد. در واقع التهاب مزمن، در افراد چاق مهم­ترین عامل مرتبط کننده­ی افزایش توده‌ی بافت چربی و مقاومت به انسولین یاد شده می باشد، زیرا TNF-α، IL-6، واسپین و کمرین که واسطه‌های شیمیایی ترشح شده از بافت چربی هستند، واسطه­های مهم ایجاد مقاومت به انسولین در افراد چاق نیز می­باشند (صارمی و همکاران، 1389).

با در نظر داشتن اینکه دو هورمون واسپین و کمرین در سال­های اخیر کشف شده می باشد، پژوهش­های ورزشی محدودی در این زمینه انجام شده می باشد. به علاوه، هنوز یک نتیجه قطعی در ارتباط با پاسخ این دو هورمون به فعالیت ورزشی نیز مشخص نشده می باشد زیرا که نتایج این پژوهش­های، متناقض می­باشد. (یونگ و همکاران، 2011) نشان دادند واسپین در سلول­های اندوتلیال عروقی تأثیر حفاظتی دارد. ممکن می باشد واسپین در کاهش گرفتگی شریان­های ناشی از سندرم متابولیک نیز نقشی اساسی داشته باشد. پیش روی پایین­تر بودن سطح سرمی واسپین در بیماران دیابتی نوع ۲ مبتلا به عوارض ریزعروقی (نوروپاتی، رتینوپاتی و نفروپاتی) در مقایسه با بیماران بدون این عوارض حاکی از تاثیر این ادیپوکین در اختلالات متابولیکی می‌باشد (گالسیک[13] و همکاران، 2009). در همین زمینه در پژوهشی که بر روی 16 سر موش با یک برنامه تمرین 4 هفته­ای انجام گردید، مشخص گردید سطوح سرمی واسپین در گروه تجربی در مقایسه با گروه شاهد به گونه معناداری پایین­تر بوده می باشد و این نتایج نشان می­دهد تمرینات مقاومتی می­تواند باعث کاهش سطوح سرمی واسپین همراه با کاهش سطوح شاخص­های التهابی دیگر گردد. بایستی توجه داشت کاهش سطوح سرمی واسپین ممکن می باشد، پاسخی تعدیلی به بهبود حساسیت انسولینی و کاهش سطوح شاخص‌های التهابی در موش­های صحرایی تمرین کرده گردد (صفرزاده و همکاران، 1391). پیش روی در بافت چربی موش­های چاق نیز گزارش شده می باشد بر اثر درمان با واسپین نوترکیب، حساسیت انسولینی افزایش می­یابد که در همین ارتباط براساس یافته­های (یان و همکاران، 2008) می­توان چنین فرض نمود افزایش غلظت سرمی واسپین موش­های صحرایی دیابتی که به­دنبال تمرینات مقاومتی رخ می­دهد، در افزایش حساسیت به انسولین موثر می باشد. در پژوهشی که با هدف انجام 12 هفته تمرین ایروبیک[14] بر روی مقاومت به انسولین، آنزیم­های کبدی و نشانگرهای التهابی در مردان چاق صورت گرفت نظاره گردید که هیچ ارتباط معنا‌داری بین سطوح واسپین و پارامترهای متابولیکی که شامل مقاومت به انسولین باشد وجود ندارد. این نتایج نشان می­دهد 12 هفته تمرین ایروبیک به گونه معناداری مقاومت به انسولین و پارامترهای متابولیکی را افزایش می­دهد در حالی که بر سطوح واسپین پلاسمایی بی­تاثیر می­باشد (جی یانگ، 2011).

از طرف دیگر، در یک پژوهش مشخص گردید تغییرات ناشی از فعالیت ورزشی در غلظت‌های کمرین، با چاقی و مقاومت به انسولین ارتباط ندارد (صارمی و همکاران، 2010). در پژوهشی دیگر که برای اندازه­گیری سطوح کمرین بر روی 740 نفر برای اندازه­گیری mRNA[15] و نیز سه گروه آزمایشی دیگر که 12 هفته تمرین، 6 ماه مطالعه رژیم با کالری محدود، و 12 ماه بعد از اقدام جراحی، انجام گردید، نشان داده گردید که mRNA کمرین به ویژه در بافت چربی بیماران با دیابت نوع 2 بالاتر بوده می باشد و با شاخص توده بدن (BMI)، درصد چربی بدن، پروتئین واکنشگر C[16] و ارزیابی مدل هموستاز مقاومت به انسولین و آهنگ تزریق گلوکز همبستگی دارد. کاهش وزن ناشی از اقدام جراحی چاقی باعث کاهش عمده­ای در ظهور کمرین گردید. مقاومت به انسولین و التهاب، پیشگویی­های مستقل از BMI برای افزایش غلظت سرم کمرین می­باشند. کاهش ظهور کمرین و کاهش غلظت سرم ممکن می باشد با بهبود حساسیت انسولین و التهاب غیر قابل تشخیص در بیماری­های بالینی بالاتر از کاهش وزن عمده مرتبط باشد (چکرون[17] وهمکاران، 2012). پس می­توان گفت تغییرات این هورمون­ها می­تواند به عنوان یک عامل پیشگیری کننده و یک زنگ خطر برای افرادی باشد که احتمال دارد درگیر سندرم­های متابولیکی شوند. به همین دلیل در پژوهش حاضر آزمودنی­های سالم انتخاب شدند تا بتوان پاسخ واسپین و کمرین به فعالیت ورزشی را مورد مطالعه قرار داد. پس در پژوهش حاضر تاثیر 8 هفته برنامه تمرینی شدید هوازی بر این هورمون­ها در موش­های سالم مطالعه گردید.

1-4- اهداف پژوهش

1-4-1- هدف کلی

مطالعه تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد بر سطوح پلاسمایی واسپین (Vaspin) و کمرین (Chemerin) در موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی

1-4-2- اهداف اختصاصی

  • مطالعه تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد بر تغییرات واسپین موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی
  • مطالعه تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد بر تغییرات کمرین موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی
  • مطالعه ارتباط بین واسپین و کمرین بعد از هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد در موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی

1-5- سوالات پژوهش

 آیا هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد تاثیر معناداری بر تغییرات واسپین موش‌های ماده نژاد اسپراگوداولی دارد؟

  • آیا هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد تاثیر معناداری بر تغییرات کمرین موش‌های ماده نژاد اسپراگوداولی دارد؟
  • آیا پس از هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد ارتباط معناداری بین واسپین و کمرین موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی هست؟

1-6- تعاریف مفهومی و عملیاتی متغیرهای پژوهش

 1-6-1- تعریف مفهومی

1-6-1-1- واسپین

آدیپوسایتوکین جدیدی به نام واسپین که به خانواده­ی بزرگ سرپین­ها[18] تعلق داشت، از بافت چربی احشایی سرین بازدارنده پروتئاز در سال 2000 جدا گردید. واسپین، پروتئینی می باشد که جرم مولکولی آن برابر با 47 کیلودالتون می باشد و مترشحه از بافت چربی می­باشد. پروتئین واسپین در موش صحرایی، موش و بشر به ترتیب از 392، 394 و 395 اسید آمینه تشکیل شده می باشد و با در نظر داشتن آنالیزهای متعدد مشخص شده می باشد که 40% هویت واسپین، A1 – آنتی تریپسین می­باشد. در پی تحقیقات انجام شده مشخص گردید که واسپین از آدیپوکین­ها پیروی می­کند (هیدا و همکاران، 2005).

تعداد صفحه :96

این مطلب رو هم توصیه می کنم بخونین:   دانلود پایان نامه ارشد : مقایسه تاثیر دو روش متفاوت حفاظت از میوکارد حین عمل جراحی پیوند عروق کرونر

قیمت : 14700 تومان

بلافاصله پس از پرداخت لینک دانلود فایل در اختیار شما قرار می گیرد

و در ضمن فایل خریداری شده به ایمیل شما ارسال می گردد.

پشتیبانی سایت :        ****       serderehi@gmail.com

در صورتی که مشکلی با پرداخت آنلاین دارید می توانید مبلغ مورد نظر برای هر فایل را کارت به کارت کرده و فایل درخواستی و اطلاعات واریز را به ایمیل ما ارسال کنید تا فایل را از طریق ایمیل دریافت کنید.

***  **** ***

دسته‌ها: تربیت بدنی